Apelin-17对脑缺血性脑卒中后侧支循环的贡献

  2018年6月，我中心关于Apelin-17对脑缺血性脑卒中后侧支循环的贡献的研究，被神经病学专业期刊translational stroke research（2018年IF=8.266）接收，中心主任汪凯教授作为通讯作者，中心博士姜婉和胡伟为并列第一作者。研究题目为：Contribution of Apelin-17 to Collateral Circulation Following Cerebral Ischemic Stroke

   Apelin是体内平衡的重要介质，主要参与心血管疾病，包括缺血性中风。然而，Apelin-17在脑侧支循环和缺血性卒中中的功能作用尚不清楚。我们研究了血浆apelin-17水平与缺血性卒中患者侧支循环之间的关系，并研究了Apelin-17对脑动脉收缩和缺血性卒中保护作用的机制。通过酶联免疫吸附试验评估缺血性卒中具有良好或不良的侧支循环的患者和健康参与者中血浆一氧化氮（NO），Apelin-17和Apelin-36水平。另外，分别使用血管张力测量和核磁共振测定Apelin-17对大鼠基底动脉收缩（体外）和脑缺血（体内）的影响。结果发现具有良好侧支循环的患者的血浆中Apelin-17和Apelin-36水平显著高于侧支循环差的患者和健康参与者，其血浆NO水平显著高于健康参与者（如图1）。在体外，Apelin-17预处理显著减弱U46619诱导的大鼠基底动脉收缩且具有内皮依赖性（如图2）。另外，NO产生或鸟苷酸环化酶的抑制剂可消除Apelin-17对U46619诱导的血管收缩的舒张效应（如图3）。Apelin-17预处理可显著降低缺血再灌注大鼠的脑梗死体积（如图4）。我们的研究结果表明，缺血性卒中患者血浆Apelin-17水平与侧支循环增强呈正相关，这可能是由于NO-cGMP通路介导的apelin-17诱导的脑动脉扩张所致。

            图1.健康参与者和大脑中动脉闭塞患者的血浆一氧化氮（NO），

                apelin-17和apelin-36水平

      图2. apelin-17对U46619诱导的大鼠基底动脉收缩的影响

       图3. NO-cGMP信号通路在U46619诱导的大鼠基底动脉apelin-17减弱收缩中作用